Nystagmus paroxystiques bénins:

Etat actuel de la question

Dr. R. Boniver

Sommaire:

  1. DEFINITION

  2. CARACTERISTIQUES DES NYSTAGMUS DE POSITION

  3. ETHIOPATHOGENIE

  4. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

  5. TRAITEMENT DU VERTIGE PAROXYSTIQUE BENIN

 

 

1. DEFINITION

Le vertige paroxystique bénin est un vertige brutal, d’où son appellation paroxystique, qui peut survenir :

La définition de vertige paroxystique bénin pourrait dès lors s’étendre à un accident labyrinthique aigu brutal, comme par exemple une neuronite ou un accident vasculaire de l’oreille interne. Ce sont des affections bénignes, même si les symptômes qui en découlent sont importants.Ce n’est pas le propos de notre exposé. Nous envisagerons dans cet exposé les vertiges paroxystiques bénins dits de positions, c’est-à-dire déclenchés par une position ou apparaissant dans une position bien déterminée. Ces vertiges s’accompagnent d’un nystagmus appelé "nystagmus paroxystique bénin" (NPB). Il est important, dès lors, de définir le nystagmus spontané et le nystagmus de position :

Les nystagmus de position sont connus depuis longtemps et plusieurs classifications furent proposées (Nylen 1950, Lindsay 1951, Dix et Hallpike 1952, Aschan 1961 entre autres).

Classification de Lindsay (1951) :

- Type I : nytagmus de position de direction changeante :

- Type II : nystagmus de direction fixée :

Classification de Aschan (1961) :

Les nystagmus paroxystiques bénins appartiennent à cette catégorie.

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2. CARACTERISTIQUES DES NYSTAGMUS DE POSITION

Les caractéristiques des nystagmus de position son variables suivant les conditions d’examen. Nous envisagerons les nystagmus de position observés :

 

2.1. YEUX FERMES

L’électronystagmographie, en permettant d’étudier les mouvements oculaires yeux fermés, a bouleversé ces classifications.

1) Barber et Wright (1973), après avoir étudié le nystagmus de position chez les sujets normaux, en ont défini les critères de normalité dans les 8 positions suivantes :

Quand les 8 positions sont testées, un nystagmus réel, consistant en 3 battements consécutifs au moins, doit être trouvé dans 6 ou plus des positions pour être considéré comme probablement pathologique. Quand s’ajoutant aux 6 positions, une moyenne des vitesses de phase lente du nystagmus de 9°/sec. ou plus est trouvée dans une ou plusieurs positions, le nystagmus de position est considéré comme réellement pathologique.Si on teste seulement 4 ou 5 positions, la vitesse moyenne de phase lente est ramenée à 7°/sec. Si une simple secousse réelle, sans artefact, atteint l’intensité de 14°/sec. à un moment donné de l’enregistrement, le nystagmus est pathologique. Pour 8 positions de la tête testées, s’il y a une anamnèse de vertiges de position et si un nystagmus est identifié dans seulement 3 ou 5 positions, et spécialement si à ce moment l’intensité mesurée est de l’ordre de 4 à 6°/sec., l’enregistrement est considéré comme probablement pathologique, parce que ce patient aurait pu n’avoir aucun nystagmus de position avant son affection. Par contre, si ces données se rencontrent chez un patient sans anamnèse de vertiges de position, le tracé est considéré comme normal. Parfois, on trouve un nystagmus de position décrit comme pathologique au vu des critères cités ci-dessus sans autre anomalie organique. Si on est certain qu’il n’y a pas une étiologie iatrogène, comme par exemple la prise de barbiturates, alcool ou diphénylhydantoïne, ce patient sera suivi régulièrement à intervalles de 6 mois. Que les yeux soient ouverts ou fermés, quand un nystagmus de position change de direction pendant que l’on maintient la tête dans une position déterminée, ce nystagmus sera toujours considéré comme pathologique et, de plus, considéré comme révélateur d’une atteinte très probable du système nerveux central.

2) N’ayant pas à notre disposition la table mobile qui permet d’étudier les 8 positions décrites par Barber, nous avons en 1981 réalisé une étude en recherchant le nystagmus dans 5 positions :

Cette étude fut réalisée, les sujets ayant les yeux fermés avec maintien de l’état de vigilance par un calcul mental.Elle excluait les sujets présentant un vertige paroxystique de position. Nous avons trouvé un nystagmus dans au moins une position chez 1025 sujets, soit 41% des cas. Or chez 22%, soit 550 cas, le nystagmus ne répondait pas aux critères définis par Barber. Ce pourcentage est identique à celui que nous avions constaté dans une étude antérieure chez les sujets normaux (Boniver,Demanez et Lennes). Ce pourcentage diffère des résultats obtenus par Barber (92 nystagmus de position sur 112 sujets normaux) et de Stahle (1958 : 0 sur 50 sujets normaux). De ces 22%, 5% (125) étaient des sujets sans lésion labyrinthique ni des voies vestibulo-oculomotrices, et les 17% restant présentaient un examen labyrinthique avec l’une ou l’autre anomalie. Les 78% restant (1950 cas) avaient un nystagmus de position anormal dans au moins 3 des positions. Nous n’avons pas trouvé de corrélation entre l’intensité du nystagmus de position, le nombre de position où il était mis en évidence, et l’étiologie de la lésion : atteinte labyrinthique périphérique ou atteinte centrale des voies vestibulo-oculomotrices.

Ces nystagmus de position ont été retrouvés, entre autres :

Il paraît donc que ce nystagmus n’est pas pathognomonique d’une lésion précise du système vestibulo-oculomoteur. Il est nécessaire de remarquer, en accord avec Barber, qu’on peut le retrouver comme seul signe pathologique dans des séquelles de commotion cérébrale (10 cas sur 2500). Yeux fermés, avec ENG, d’après nos recherches, l’état de vigilance étant maintenu, le nystagmus spontané sera considéré comme pathologique (testé dans 5 positions) et ce en accord avec Barber :

 

2.2.YEUX OUVERTS EN LUMINOSITE NORMALE

On peut retrouver un nystagmus soit dans la position de Hallpike, soit dans la position de Rose, soit dans d’autres positions. Le nystagmus paroxystique bénin mis en évidence par Dix et Hallpike est une forme de nystagmus de position de type III de la classification d’Aschan. Pour rappel, le nystagmus décrit par Dix et Hallpike est mis en évidence les yeux ouverts en fixant un point, tête tournée de 45° environ sur une épaule, puis en rectitude avec le tronc basculée latéralement sur un plan inférieur de 30° par rapport à l’horizontale. Il s’observe sans lunettes de Frenzel, le sujet fixant le front de l’examinateur. Avec lunettes de Frenzel, le nystagmus est parfois plus facilement observable dans les différentes positions, mais il faut tenir compte du fait que l’on supprime l’influence de la fixation oculaire qui a un rôle inhibiteur bien connu sur le nystagmus d’origine labyrinthique. En 1985, d’une part l’équipe de Pagnini, en Italie, et Mac Clure aux Etats-Unis, mirent en évidence, sous lunettes de Frenzel, les nystagmus bénins en décubitus latéral, nystagmus qui avaient des caractères se rapprochant de celui mis en évidence dans la position de Hallpike. Nous en discuterons la symptomatologie dans un paragraphe ultérieur.

 

2.3. YEUX OUVERTS DANS L’OBSCURITE sous contrôle vidéonystagmographique (VNG)

La VNG a bouleversé la sémiologie des nystagmus spontané et de position. La VNG facilite l’observation des nystagmus paroxystique. Elle permet d’étudier les composantes multidirectionnelles des nystagmus paroxystiques bénins et de préciser leurs caractéristiques.Elle permet d’observer l’évolution des nystagmus spontanés et les caractéristiques des nystagmus de position non paroxystiques. Je réalise actuellement une étude pour en préciser les caractéristiques pathologiques et il semble - mais cela est prématuré de l’affirmer - que l’on soit proche des critères évoqués pour les nystagmus observés yeux fermés sous ENG.

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3. ETHIOPATHOGENIE

Différentes hypothèses furent évoquées pour expliquer l’origine des vertiges et des nystagmus paroxystiques bénins :

- origine cérébelleuse :

Riesco et Mc Clure, ayant mis en évidence un nystagmus paroxystique bénin chez un sujet présentant un gliome du tronc cérébral, ont postulé que ce nystagmus était dû à une perte de l’inhibition par le cervelet du système vestibulaire. Fernandez, par des expériences chez le chat, mit en évidence un nystagmus de position en enlevant le nodulus du cervelet.

- origine cervicale :

Jongkees puis Cope et Ryan ont postulé que des traumatismes cervicaux ou des lésions dégénératives comme la spondylose perturbaient les informations proprioceptives, ce qui pouvait entraîner un nystagmus paroxystique bénin.

- origine vasculaire :

Sanstrom a suggéré qu’une compression vertébrale par des ostéophytes entraînant une ischémie cérébrale pouvait donner un nystagmus de type paroxystique bénin.

- origine labyrinthique :

L’origine labyrinthique des nystagmus paroxystiques bénins a été suggérée par de nombreux auteurs. Miehlke (1955) mit en évidence l’existence d’un nystagmus paroxystique bénin à la suite d’un traumatisme ayant produit un écoulement de sang dans la périlymphe. Stenger (1955) observa un nystagmus paroxystique bénin suite à une fistule labyrinthique. Citron et Hallpike (1956) constatèrent que la destruction du labyrinthe responsable supprimait le nystagmus paroxystique bénin. Schuknecht (1969) définit le terme de "cupulolithiase" en mettant en évidence des dépôts basophiles sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur. Uemura et Cohen (1973) montrèrent l’influence inhibitrice sur le nystagmus de position des lésions rostrales du noyau vestibulaire descendant, zone qui reçoit l’activité électrique des organes otolithiques. Fluur (1973-1974) émit l’hypothèse que le nystagmus paroxystique bénin était dû à une perturbation de l’intégration des influx utriculo-ampulaires.Fluur (1974) et Kornhuber (1974) démontrèrent que la stimulation directe des otolithes - ne donne pas naissance à un nystagmus de ce type. Kornhuber (1974) évoqua la possibilité de troubles mécaniques dans un canal semi-circulaire par exemple suite à un caillot de sang ou de petites agglomérations de cellules desquamées dans l’endolymphe ou dans la périlymphe. Mayne (1974) et Oosterveld (1976) évoquaient une perturbation du système intégrant les influx nerveux issus de l’utricule et des canaux semi-circulaires. Hall (1979) proposa que des débris d’otoconies flottaient dans l’endolymphe et entraînaient le nystagmus paroxystique bénin. Il évoqua le premier la notion de "canalolithiase". Gordon (en 1992) évoqua la possibilité d’une bulle d’air flottant dans les canaux semi-circulaires pour expliquer le nystagmus paroxystique bénin. Cette théorie n’est pas supportée par certains caractères de ce nystagmus : en effet, elle n’explique pas, par exemple, la direction du nystagmus vers l’oreille la plus haute lorsque le patient réalise une rotation du corps de 180°. Dans un travail récent, Brandt et Steddin (1993) présentèrent les arguments en faveur et contre la canalolithiase :

Pour la canalolithiase :

 

Contre la canalolithiase :

 

Pour la cupulolithiase :

 

Contre la cupulolithiase :

L’ensemble de ces théories, cependant, n’explique pas certains nystagmus paroxystiques, tel que celui observé après l’ingestion d’alcool ou l’ingestion également d’eau lourde, quoique dans ces cas le nystagmus se comporte comme s’il était provoqué par une cupulolithiase. Quelques observations laissent planer quelques doutes sur le rôle exact de la canalolithiase :

1) Welling (1997) et ses collaborateurs, étudiant le canal semi-circulaire de patients avec et sans histoire clinique de vertige paroxystique bénin, mirent en évidence les faits suivants :

 

2) Kveton (1994), chez 10 patients opérés de neurinome de l’acoustique et chez lesquels il avait réalisé une fenestration du canal semi-circulaire postérieur, mit en évidence des particules libres chez 9 d’entre eux, alors qu’un seul décrivait précédemment un nystagmus paroxystique bénin. Il semble donc que la présence d’une canalolithiase ne déclenche pas nécessairement subjectivement un vertige paroxystique bénin. Pourquoi la canalolithiase chez certaines personnes donne-t-elle ces symptômes, pourquoi pas chez d’autres, des recherches doivent encore être entreprises ?

Il est donc très probable que des mécanismes plus complexes interviennent et notamment des interréactions entre les activités des canaux semi-circulaires horizontaux et verticaux et des interrelations entre ces canaux semi-circulaires et les otolithes, interréactions que suggérait déjà Fluur antérieurement. Des études récentes ont été faites pour étudier l’interrelation entre les otolithes, les canaux semi-circulaires et le nystagmus paroxystique bénin. Anastasopoulos et colloborateurs, dans un article publié dans les Acta de Stockholm en 1997, étudient l’effet d’une stimulation linéaire horizontale, stimulation qui normalement excite l’utricule dans des cas de vertige paroxystique bénin. Ils concluent que les réflexes linéaires vestibulo-oculomoteurs ne sont pas modifiés de façon significative en présence d’un nystagmus paroxystique bénin. Iida et collaborateurs, dans un article publié dans ORL de Bâle de 1997, étudient la stimulation pendulaire non amortie, la tête étant mise en position de 60° en arrière puis tournée de 45° soit vers la droite soit vers la gauche chez 6 patients présentant un nystagmus paroxystique bénin. La stimulation pendulaire avait une amplitude de 360°, une fréquence de 0,1 Hz. et une vitesse maximum de 114°/sec. Ils mirent en évidence une hypoexcitabilité du canal semi-circulaire postérieur du côté affecté par rapport au canal semi-circulaire antérieur. D’autre part, il ne faut pas perdre de vue qu’à l’origine de la libération d’otolithes ou de microcristaux dans le canal semi-circulaire ou à l’origine de mécanismes pouvant simuler une canalolithiase se trouvent parfois des troubles importants du métabolisme ou des anomalies du système nerveux central.Kikuchi et collaborateurs, en 1995, dans une étude par résonnance magnétique nucléaire de 35 patients présentant des nystagmus de positions du canal semi-circulaire horizontal, dont 20 de type apogéotropique et 15 géotropiques, mirent en évidence un ralentissement de la circulation du tronc basilaire chez 14 patients et des lacunes dans le tronc cérébral chez 7 autres patients.Il est donc important de réaliser un bilan otoneurologique complet, afin de préciser l’origine de l’affection. Le succès du traitement en dépendra.

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4. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

1. Le vertige paroxystique bénin classique

(V.B.P.P.V. : Vertical Benign Positional Paroxystic Vertigo): mis en évidence par la manoeuvre de Hallpike est associé à un nystagmus qui a les caractéristiques suivantes :

Classiquement, si l’un des caractères est absent, le nystagmus n’est plus un nystagmus paroxystique bénin. En 1982, dans une étude que j’avais publié dans le journal français d’otorhinolaryngologie, sur 194 cas de nystagmus paroxystique bénin, dont 138 unilatéraux et 56 bilatéraux, j’avais mis en évidence les faits suivant :

2. Nystagmus paroxystique bénin du canal horizontal : (H.B.P.P.V. : Horizontal Benign Positional Paroxystic Vertigo)

En 1985, Cipparone et coll. en Italie et Mc Clure aux Etats-Unis mirent en évidence le nystagmus paroxystique bénin du canal semi-circulaire horizontal. En 1989, Pagnini et ses collaborateurs décrivèrent une série de 15 patients présentant cette symptomatologie. Ils décrivirent les caractéristiques de l’affection :

En 1996, lors d’un symposium à Milan, les mêmes auteurs décrivent la série suivante :

- Symptômes : (84%)

- Etiologie : idiopathique : 67% des cas.

- Signes cliniques :

N géotropique (74% des cas)

Accompagné de

3. Cas complexes :

Il existe des cas où un vertige paroxystique bénin dû à une lésion unilatérale peut ressembler à un vertige paroxystique bénin bilatéral. Ces cas ont été décrits pour la première fois par Steddin et Brandt. Il existe également d’autres cas où les manoeuvres de réhabilitation, que nous décrivons par la suite, peuvent modifier un nystagmus paroxystique bénin intéressant le canal semi-circulaire postérieur en nystagmus paroxystique bénin du canal semi-circulaire horizontal ou antérieur. Ces cas furent décrits pour la première fois par Herdman et Tusa :

1) Vertige paroxystique bénin unilatéral stimulant un vertige paroxystique bénin bilatéral.Steddin et Brandt décrivent leurs cas de la façon suivante : "Le mécanisme de canalolithiase permet de prédire la direction et la durée du vertige rotatoire et les nystagmus provoqués par des positions variables de la tête ou des manoeuvres de positionnement.Par exemple, dans le cas d’un patient présentant une lésion gauche, en position assise dans une position normale, tête droite, sa tête étant tournée de 45° vers l’oreille saine et ensuite inclinée brusquement à angle droit vers le côté de l’oreille saine, l’hypothèse de la canalolithiase prévoit que les particules libres devront rester sur la cupule du canal semicirculaire postérieur défléchissant ainsi la cupule dans le sens ampulopète comme dans la cupulolithiase.Cette position de la cupule cause une inhibition à la fois du muscle oblique supérieur de l’oeil du côté malade et du muscle droit inférieur du côté sain. Il en résulte un nystagmus géotropique rotatoire du côté de l’oreille saine qui est dans leur position la plus basse. Ces considérations sont nécessaires pour l’interprétation des manoeuvres diagnostiques.Lorsque le patient est assis la tête droite, les débris otolithiques sont localisés du côté ampulofuge de l’ampoule du canal semi-circulaire postérieur, ce qui ne cause pas de stimulation dans la position tête droite. Si le patient est rapidement secoué vers l’oreille malade sans rotation concomittente de la tête, c’est à dire le nez dans un plan horizontal après la mise en position, les débris se mobilisent vers la partie inférieure du canal. Il en résulte une attaque typique de vertige paroxystique bénin. Cependant, si le patient est mobilisé avec le maintien de la tête et de la nuque en rectitude avec le tronc, du côté opposé, c’est à dire du côté droit, le canal semi-circulaire du canal affecté qui est à présent en position déclive, peut aussi être stimulé par les débris. Dans cette position de la tête, le plan du canal semi-circulaire postérieur est secoué verticalement d’un angle approximatif de 45° : les débris gravitent alors et viennent se fixer sur la cupule mais, à présent, à cause de la gravité, ils défléchissent la cupule dans un sens ampulopète. Il en résulte un vertige de position et un nystagmus vers l’oreille la plus basse c’est-à-dire vers l’oreille saine. Afin de faire le diagnostic différentiel de ces nystagmus paroxystiques bénins bilatéraux, Steddin et Brandt proposent la séquence de manoeuvres de positionnement suivante : le plan du canal semi-circulaire suspecté de lésion doit être ajusté complanairement au plan dans lequel le mouvement latéral est réalisé. Dans le cas d’une lésion gauche, la tête est mise en rotation de 45° vers la droite, puis maintenue en rectitude par rapport au tronc, est basculée de 90 vers la gauche. Ces manoeuvres garantissent une excitation maximun du canal semi-circulaire postérieur sous-jacent par une déflection ampulofuge de la cupule tandis que le canal semi-circulaire postérieur controlatéral qui est dans un plan presque perpendiculaire au plan du corps secoué, c’est-à-dire dans un plan horizontal n’est pas stimulé.

2) Complications de la procédure de reposition de la lithiase canalaire et transformation du nystagmus paroxystique bénin vertical en nystagmus paroxystique bénin du canal semi-circulaire horizontal. Herdman et Tusa, utilisant une manoeuvre de Epley modifiée ont produit dans 5 cas sur 85, c’est-à-dire dans 6%, un nystagmus paroxystique bénin du canal semi-circulaire antérieur et dans trois cas un nystagmus paroxystique bénin du canal semi-circulaire horizontal. Ils attribuent ces modifications au déplacement dans les canaux semi-circulaires des débris issus du canal semi-circulaire postérieur.

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5. TRAITEMENT DU VERTIGE PAROXYSTIQUE BENIN

Le diagnostic différentiel étant fait et après que l’on se soit assuré qu’aucune autre affection du système nerveux central ne soit sous-jacente au vertige paroxystique, on peut entreprendre des manoeuvres de rééducation.

1° Pour le vertige paroxystique bénin, mis en évidence dans la position de Hallpike: VBPPV, je citerai, sans être exhaustif.

1. Les manoeuvres de Brandt et Daroff (1980)

de Harvey (1994), de Semont, de Toupet, de Epley, de Herdman

2. Le Vestibular Habituation Training (VHT) de Marcel NORRE

Le Vestibular Training (VT) de Fujino et al.

 

2° Pour le nystagmus paroxystique bénin horizontal : HBPPV.

1. La manoeuvre de Lempert

2. La manoeuvre de Vanucchi

3. Le Vestibular Habituation Training de Marcel Norré.

Ne jamais oublier de rechercher les facteurs généraux et exclure toute atteinte des voies vestibulaires centrales. Si échec des manoeuvres et échec de tout traitement :

section du nerf (Gacek)

oblitération du canal semi-circulaire (Parnes)

 

DESCRIPTION DES DIFFERENTES MANOEUVRES:

1° Les manoeuvres de Brandt et Daroff (1980)

Technique

Les patients sont assis avec les yeux fermés et balancés latéralement du côté de la position déclenchante avec leur occiput touchant le lit. Ils restent dans cette position tant que le vertige subsiste. Ils sont ensuite redressés en position assise pendant 30 secondes, puis balancés dans la position opposée pendant 30 secondes. Si un vertige se produit dans cette position opposée, la position est maintenue jusqu’à la disparition des symptômes. La séquence des mises en position est reproduite jusqu’à la disparition du vertige.La manoeuvre est exécutée par les patients eux-mêmes toutes les 3 heures, jusqu’à ce qu’il reste 2 jours de suite sans vertige. Le nystagmus de position est observé quotidiennement par lunettes de Frenzel. Résultats décrits par Brandt et Daroff :

66 patients sur 67 furent guéris entre 3 et 14 jours, la moyenne étant de 7 à 10 jours.

Le patient qui ne répondit pas au traitement avait un vertige dû à une fistule labyrinthique mimant un nystagmus paroxystique bénin.

2° Manoeuvre de Harvey (1994):

Technique :

Le patient est mis dans la position de Hallpike, la tête tournée de 45° vers l’oreille affectée.Après disparition du nystagmus, le patient est maintenu dans cette position pendant à peu près 2 minutes. Ensuite, la tête est tournée par étapes de 15-20°, chacune suivie d’une période de repos de 30 secondes vers le côté opposé, jusqu’à ce que la tête ait tourné aussi latéralement que possible vers l’oreille non affectée. A ce moment, le patient se met en décubitus latéral du côté de cette oreille, de telle façon que la rotation complète de la tête dans cette position atteigne, par rapport au point initial, un angle de 135° par rapport à la verticale. La rotation totale de la tête faite de cette façon est à peu près de 180°. Ensuite, le patient est lentement assis la tête en rectitude. Il est ensuite averti d’éviter des rotations rapides de la tête et la position couchée pendant
48 heures, d’éviter de se coucher sur l’oreille affectée pendant 1 semaine.

3° Manoeuvre de Semont : la manoeuvre de Semont a été suffisamment décrite dans d’autres textes (fig. 1 à 10)

4° Manoeuvre de Toupet : il s’agit d’une manoeuvre de Semont légèrement modifiée.

5° Manoeuvre de Epley :

EPLEY a l’habitude de prémédiquer son patient avec de la Scopolamine par voie transdermique ou du Valium à la dose de 5 mgr. le jour avant l’examen. L’intervalle de temps entre chaque position est de 6 à 13 secondes, mais peut être prolongé jusque 30 secondes en fonction des symptômes présentés par le patient. Le cycle complet de la séquence est répété jusqu’à ce que l’on n’observe plus de nystagmus dans un des mouvements ou que l’on n’observe plus de nystagmus du tout pendant au moins deux répétitions complètes des exercices.Les patients sont avertis d’éviter de mettre la tête en arrière ou en avant pendant 48 heures après le traitement.Les manoeuvres peuvent être reprises à un intervalle de 8 jours en cas de nécessité.

6° Manoeuvre de Herdman :

HERDMAN examine le nystagmus soit sous lunettes de Frenzel, soit sous caméra vidéo infrarouge. Le patient est gardé dans la position de Hallpike déclenchante pendant 3 minutes.La tête est ensuite tournée lentement en extension jusqu’à ce que l’oreille opposée soit vers le bas.Le patient est alors tourné en décubitus latéral du côté de l’oreille saine, celle-ci étant tournée de 45° vers le bas. Le patient reste dans cette position pendant 3 minutes et est ensuite replacé lentement en position assise. Immédiatement après le traitement, une minerve molle est placée pendant au mois 48 heures pendant lesquelles le patient ne doit pas se coucher, se secouer, ni mouvoir la tête verticalement. Pendant 5 jours, il doit éviter également de se coucher du côté malade.

7° La manoeuvre de VANNUCCHI

Le patient doit se coucher en décubitus latéral du côté sain pendant 12 heures. VANUCCHI obtient une guérison dans 92% de ses patients endéans les 2 jours.

8° Manoeuvre de Lempert : (fig. 11)

Le patient se trouve en position couchée. La tête est tournée de 90° vers l’oreille saine. Le corps est ensuite tourné de 180° vers l’oreille saine. La tête est ensuite tournée de 90° vers le bas, de telle façon à ce que le nez soit mis en position verticale. La tête est ensuite tournée de 90° vers l’oreille affectée. Puis le patient est remis en position assise. Chaque variation dans les positions s’effectue très rapidement endéans ½ seconde et chaque position différente est maintenue entre 30 et 60 secondes, jusqu’à ce que tous les nystagmus obtenus disparaissent.

 

LE "VESTIBULAR TRAINING"

1° Vestibular Training (VT) de Fujino et al.

Le patient est assis : la direction du regard est modifiée de façon répétitive pendant 1 minute.Ensuite, la position de la tête est modifiée de façon répétitive pendant 1 minute. Après, le patient est debout : il doit rester immobile pendant 1 minute, puis faire 50 pas yeux ouverts et ensuite 50 pas yeux fermés. Tous ces exercices sont à faire pendant 15 minutes 3 fois par jour pendant 8 semaines.

2° Le VHT de Marcel NORRE

Le VHT de Marcel Norre a été largement décrit dans d’autres articles. Je rappellerai que dans un premier temps que 19 manoeuvres sont réalisées (tableau 1). Un score est attribué pour chaque position déclenchant (tableau 2) de la façon suivante :

Les scores sont additionnés et on peut suivre leur progression en fonction de la rééducation.

3° Il existe différentes autres techniques propres à divers laboratoires

résultats personnels :

VBPPV

150 cas

140 cas unilatéraux : 80 droits - 60 gauches

10 cas bilatéraux

Age : de 25 à 65 ans

Etiologie : Traumatique dans 55% des cas.

Autres : Vasculaire ?

Maladie virale ?

Traitement : Toujours physique : j’ai comparé la manoeuvre de Semont et le VHT :

Manoeuvre de Semont : dans 50% des cas

VHT : 50% des cas.

Manoeuvre de Semont :

70 cas

1 ou 2 manoeuvres

Nombre de succès : 65 cas

Après 1 manoeuvre : 60 cas

Après 2 manoeuvres : 5 cas

Echec : 5 cas. Succès du VHT dans ces cas : 4 cas

Echec du VHT : 1 cas.

VHT : 70 cas

3 ou 5 exercices par jour durant 1 ou 2 semaines.

Nombre de succès :

après 1 semaine : 60 cas

après 2 semaine : 5 cas

échec : 5 cas : aucun succès de la manoeuvre de Semont dans ces échecs.

HBPPV : 30 cas

Evolution spontanée et moyenne : 2 semaines (2 jours à 4 mois)

38% disparaissent en 1 semaine

Manoeuvre de Vanucchi :

89% de succès

Manoeuvre de Lempert : manoeuvre libératoire : 36% de succès.

Marche à suivre :

1. Réaliser d’abord Lempert

2. Manoeuvre de Vanucchi.

* Aucun de nos cas de VBPPV ni de HBPPV n’a dû être opéré.

 

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